Bài Gốc: Takeda, Noriaki, Et Al. “Vestibular Compensation: Neural Mechanisms And Clinical Implications For The Treatment Of Vertigo.” Auris Nasus Larynx (2023).

Lược Dịch và Biên Soạn: Võ Hồng Khôi, Phạm Thị Ngọc Linh, Trung Tâm Thần Kinh – Bệnh Viện Bạch Mai.

1. TỔNG QUAN BÙ TRỪ TIỀN ĐÌNH SAU TỔN THƯƠNG TIỀN ĐÌNH MỘT BÊN

Tổn thương tiền đình ngoại biên một bên gây ra tình trạng mất cân xứng trong phản xạ tiền đình-mắt và tiền đình-tủy sống ở nhiều loài khác nhau. Sự mất cân xứng này sẽ hồi phục dần sau tổn thương. Ở động vật thí nghiệm, cắt mê đạo tai một bên sẽ gây ra các triệu chứng rung giật nhãn cầu tự phát và lệch tư thế, các biểu hiện này sẽ dần hết theo thời gian. Quá trình hồi phục lại sự cân bằng được gọi là sự bù trừ tiền đình, được tạo bởi sự tái tổ chức lại chức năng của hệ thống tiền đình trung ương.

Bù trừ tiền đình (BTTĐ) sau tổn thương tiền đình ngoại biên một bên được chia thành hai giai đoạn: tĩnh và động. Bù trừ tiền đình tĩnh lại được chia thành quá trình sớm và muộn. Việc cắt mê đạo tai một bên gây sự giảm rõ rệt hoạt động thần kinh của nhân tiền đình trong cùng bên (Medial vestibular nucleus – MVe – NTĐT) tại thân não. Sự bất đối xứng hoạt động lúc nghỉ của các tế bào thần kinh ở nhân tiền đình trong (NTĐT) ở cả hai bên gây ra sự bất đối xứng trong phản xạ tiền đình-mắt và tiền đình-tủy sống dẫn tới các triệu chứng tiền đình tĩnh như rung giật nhãn cầu tự phát và lệch tư thế. Ngoài ra, sự giảm ức chế từ nhân tiền đình trong cùng bên (ipsi-MVe) thông qua đường tiền đình mép (vestibular commissural pathway) làm tăng hoạt động lúc nghỉ của các tế bào tại nhân tiền đình trong đối bên (contra-MVe). Bên cạnh đó phẫu thuật cắt bỏ mê đạo một bên (PTCBMĐ) gây giảm đáng kể sự nhạy cảm của các tế bào nhân tiền đình trong cùng bên (ipsi-MVe) đối với tốc độ và gia tốc của đầu. Sự mất đối xứng về động học trong phản xạ mắt – tiền đình và tuỷ – tiền đình gây nên các triệu chứng động, ví dụ như dao động thị giác (oscillopsia) khi chuyển động đầu và mất ổn định tư thế trong dáng đi.

Sau PTCBMĐ, sự BTTĐ tĩnh xuất hiện đầu tiên đề tái cân bằng hoạt động của nhân tiền đình trung gian, sau đó các triệu chứng tĩnh này dần dần biến mất. Trong quá trình BTTĐ tĩnh sớm, sự thay đổi tính mềm dẻo của con đường tiền đình – tiểu não và con đường tiền đình mép ức chế tế bào nhân tiền đình trong đối bên để tái cân bằng hoạt động lúc nghỉ của nhân tiền đình trong hai bên ở mức thấp. Trong quá trình BTTĐ tĩnh muộn, hoạt động lúc nghỉ của NTĐT cùng bên hồi phục thông qua sự thay đổi đặc tính màng tế bào để củng cố hoạt động của nhân tiền đình trung gian cân bằng gần như bình thường. Cuối cùng, hoạt động thần kinh của các tế bào nhân tiền đình trong (NTĐT) cả hai bên tái cân bằng mà không cần sự ức chế của tế bào nhân điền đình trong đối bên, lúc này sự BTTĐ động hoàn thành.

Tiếp theo đó, BTTĐ động sau PTCBMĐ phát triển để khôi phục sự cân bằng động các phản xạ tiền đình, và các triệu chứng rối loạn tiền đình động giảm dần. Trong quá trình BTTĐ động, sự phục hồi tính nhạy cảm của tế bào NTĐT cùng bên đối với tốc độ và gia tốc đòi hỏi sự tái cấu trúc trong thân não, sử dụng hiệu quả hơn các tín hiệu truyền vào từ tế bào NTĐT đối bên. Tuy nhiên phản xạ tiền đình động không phục hồi hoàn toàn sau PTCMĐ.

2. TÍNH MỀM DẺO CỦA CON ĐƯỜNG ỨC CHẾ TIỀN ĐÌNH – TIỂU NÃO TRONG GIAI ĐOẠN SỚM BTTĐ TĨNH

Trong giai đoạn đầu của BTTĐ tĩnh sau PTCMĐ, sự thay đổi tính mềm dẻo trong con đường ức chế tiền đình – tiểu não đóng vai trò thiết yếu trong quá trình hồi phục sự cân bằng hoạt động tế bào NTĐT lúc nghỉ cả hai bên. Ở động vật thí nghiệm, sau phẫu thuật cắt bỏ thuỳ nhung tiểu não (PTCBTN) tế bào Fos (+) xuất hiện ưu thế tại NTĐT cùng bên. Do Fos là sản phẩm protein của c-fos, sự biểu hiện của Fos được sử dụng nhưng marker của sự hoạt hoá tế bào thần kinh, gợi ý rằng tế bào có Fos (+) ở NTĐT bị ức chế bởi thuỳ nhung thông qua con đường tiền đình – tiểu não hệ GABAnergic, sau khi PTCBTN những tế bào này bị hoạt hoá bởi sự mất ức chế sau khi PTCBTN. Do vậy, trên động vật thí nghiệm bình thường, ghi nhận thuỳ nhung tiểu não ức chế nhân tiền đình trong hai bên chủ yếu cùng bên. Sau PTCBTN, hoạt động lúc nghỉ của NTĐT cùng bên giảm đáng kể, gây nên sự mất đối xứng trong hoạt động lúc nghỉ của tế bào NTĐT cả hai bên gây triệu chứng rung giật nhãn cầu tự phát và lệch tư thế. Trong quá trình sớm của BTTĐ động, sự ức chế NTĐT cùng bên bởi thuỳ nhung tổn thương cùng bên thay đổi thành ức chế NTĐT đối bên. Bổ sung với thuỳ nhung bị tổn thương đối bên, thuỳ nhung bị tổn thương cùng bên cũng ức chế NTĐT đối bên, kết quả tạo nên sự tái cân bằng hai bên hoạt động lúc nghỉ của nhân tiền đình trong hai bên ở mức thấp.

Hình 1. Vai trò của thuỳ nhung trong quá trình sớm bù trừ tiền đình tĩnh.

(a): Trên đối tượng bình thường, sau phẫu thuật cắt thuỳ nhung một bên, tế bào thần kinh Fos(+) xuất hiện chủ yếu trên nhân tiền đình trong cùng bên tổn thương.

(b) Sau phẫu thuật cắt mê đạo tai một bên, tế bào thần kinh Fos(+) xuất hiện thoáng qua tại nhân tiền đình trong cùng bên. Cắt thuỳ nhung cùng bên tổn thương gây sự mất bù trừ và xuất hiện của tế bào thần kinh Fos(+) tại NTĐT đối bên. Cắt thuỳ nhung đối bên tổn thương cũng gây mất bù và xuất hiện của tế bào thần kinh Fos(+) tại NTĐT đối bên.

Sự thay đổi tính mềm dẻo trong con đường ức chế tiền đình – tiểu não sau phẫu thuật cắt thuỳ nhung tiểu não là cần thiết đối với quá trình sớm của BTTĐ tĩnh.

3. SỰ MỀM DẺO CỦA CON ĐƯỜNG ỨC CHẾ TIỀN ĐÌNH MÉP TRONG QUÁ TRÌNH SỚM CỦA BÙ TRỪ TIỀN ĐÌNH

Con đường ức hế tiền đình mép liên quan tới sự tương tác giữa các nhân tiền đình hai bên thông qua GABA là chất dẫn truyền thần kinh chính. Trong quá trình sớm của BTTĐ tĩnh sau cắt mê đạo sự bộc lộ thụ thể GABA của tế bào nhân tiền đình trong cùng bên suy giảm nhanh chóng, ngược lại tăng lên ở bên đối diện. Sự thay đổi trong con đường ức chế tiền đình mép nhấn mạnh sự tăng cường ức chế nhân tiền đình trong đối bên, kết quả tái thiết lại sự cân bằng hoạt động lúc nghỉ của nhân tiền đình hai bên. Sự thay đổi mềm dẻo trong con đường ức chế tiền đình mép sau cắt mê đạo đóng một vai trò quan trọng trong quá trình sớm của BTTĐ tĩnh.

4. CƠ CHẾ THẦN KINH TRONG GIAI ĐOẠN SỚM BÙ TRỪ TIỀN ĐÌNH TĨNH

Trong điều kiện bình thường, thuỳ nhung tiểu não ưu thế ức chế tế bào NTĐT cùng bên (hình 6a). Ngay sau cắt mê đạo một bên, hoạt động khi nghỉ của nhân tiền đình trong cùng bên giảm đáng kể gây mất cân bằng hoạt động khi nghỉ của nhân tiền đình hai bên gây triệu chứng rung giật nhãn cầu tự phát và lệch tư thế (hình 6b). Sớm sau cắt mê đạo, một số tế bào cholinergic NTĐT cùng bên hoạt hoá, tín hiệu từ sợi rêu cholinergic kích hoạt quá trình ban đầu của sự bù trừ tiền đình tĩnh (hình 6c). Do đó, những thay đổi dẻo dai trong ức chế GABAergic thuỳ nhung – tiền đình qua trung gian thụ thể NMDA được tạo ra, và sự ức chế thuỳ nhung với NTĐT đối bên cân bằng lại các hoạt động của nhân tiền đình ở mức độ thấp. Sau khi cân bằng hoạt động khi của các tế bào thần kinh cả hai bên được khôi phục, rung giật nhãn cầu tự phát và lệch tư thế sẽ biến mất (Hình 6d). Ngoài ra, những thay đổi dẻo dai trong các con đường ức chế tiền đình sau khi cắt mê đạo có liên quan đến quá trình ban đầu của bù trừ tiền đình tĩnh; sự giảm điều hòa các thụ thể GABA ở các tế bào nhân tiền đình trong cùng bên và sự tăng điều hòa các thụ thể GABA ở các tế bào thần kinh ở nhân tiền đình trong đối bên giúp cân bằng lại các hoạt động của nhân tiền đình sau khi trải qua cắt mê đạo.

Hình 2: Cơ chế thần kinh trong giai đoạn sớm bù trừ tiền đình tĩnh

1. Bình thường, thuỳ nhung tiểu não ức chế các tế bào trong nhân tiền đình trong (MVe) chủ yếu thông qua các con đường ức chế GABAnergic từ thuỳ nhung tiểu não – tiền đình cùng bên.
2. Ngay sau khi thực hiện cắt mê đạo một bên (UL), hoạt động thần kinh NTĐT cùng bên giảm đáng kể.
3. Ngay sau cắt mê đạo một bên (UL), một số tế bào thần kinh cholinergic trong NTĐT cùng bên được kích hoạt, các tín hiệu vào sợi rêu cholinergic kích hoạt quá trình ban đầu của sự bù trừ tiền đình tĩnh.
4. Các thay đổi dẻo dai của ức chế thuỳ nhung – tiền đình GABAergic qua trung gian thụ thể NMDA được kích thích, và sự ức chế của thuỳ nhung với NTĐT đối bên cân bằng lại các hoạt động nhân tiền đình ở mức độ thấp sau khi quá trình sớm bù trừ tiền đình tĩnh bắt đầu.

(Ipsi: ipsi-lesional MVe – nhân tiền đình trong cùn bên, Contra: contra-lesional MVe – nhân tiền đình trong đối bên. Ach: acetylcholine, NMDA-R: NMDA receptor – thụ thể NMDA, GABAA-R: GABAA receptor, Glu: glutamate)

5. ĐỒNG VẬN RECEPTER GABA_A TRONG GIAI ĐOẠN SỚM BÙ TRỪ TIỀN ĐÌNH TĨNH

GABA truyền tín hiệu ức chế qua tương tác của nó với các thụ thể GABAA, GABAB, và GABAC,  các thụ thể GABAA và GABAB tham gia vào các con đường phản xạ tiền đình . Các chất kích thích thụ thể GABAA như diazepam thường được sử dụng để điều trị chóng mặt /hoa mắt ở bệnh nhân mắc bệnh lý tiền đình một bên như viêm dây thần kinh tiền đình. Diazepam ức chế hoạt động của các tế bào thần kinh NTĐT , đây được cho là tác dụng chính trong liệu pháp điều trị. Do vậy Diazepam được phân loại là thuốc ức chế tiền đình. Mặc dù Diazepam được sử dụng lâu dài ức chế tiền đình trong điều trị chóng mặt cấp, tuy nhiên một số nhà lâm sàng cho rằng chất ức chế tiền đình có thể làm chậm quá trình bù trừ tiền đình. Tuy nhiên một số nghiên cứu đã cho thấy rằng tiêm nhiều liều Diazepam không làm suy giảm quá trình bù trừ tiền đình sau cắt bỏ mê đạo trên động vật thí nghiệm. Do vậy tác dụng của Diazepam lên quá trình bù trừ tiền đình còn tranh cãi. Gần đây, nghiên cứu của tác giả Matsuda K và cộng sự đã phát hiện rằng việc sử dụng liên tục diazepam thông qua một bơm mini osmotic giảm tần suất của rung giật nhãn cầu tự phát và làm tăng tốc độ biến mất của chúng sau cắt mê đạo ở chuột. Các kết quả này gợi ý rằng diazepam đã tăng tốc quá trình sớm của sự bù trừ tiền đình tĩnh.

Các kết quả nghiên cứu thực nghiệm khuyến nghị sử dụng diazepam ngắn hạn điều trị chóng mặt cấp tính ở bệnh nhân rối loạn tiền đình một bên. Bằng chứng lâm sàng gần đây đã chỉ ra rằng diazepam có hiệu quả trong điều trị mặt ngoại vi cấp tính tại phòng cấp cứu. Tuy nhiên, lợi ích của sử dụng lâu dài diazepam lên quá trình muộn của bù trừ tiền đình tĩnh vẫn chưa rõ ràng.

6. CƠ CHẾ THẦN KINH TRONG GIAI ĐOẠN MUỘN CỦA BÙ TRỪ TIỀN ĐÌNH TĨNH

Quá trình sớm bù trừ tiền đình tĩnh tái cân bằng hoạt động của các nhân tiền đình với sự ức chế thuỳ nhung tiểu não – nhân tiền đình trong đối bên theo sau đó bởi quá trình bù trừ muộn. Trong quá trình bù trừ tiền đình tĩnh muộn hoạt động lúc nghỉ của NTĐT cùng bên hồi phục dần và sự ức chế thuỳ nhung tiểu não – nhân tiền đình đối bên qua trung gian kháng thể NMDA hệ GABAnergic cũng giảm xuống để lập lại cân bằng với hoạt động của NTĐT cùng bên. Do đó hoạt động của tế bào thần kinh NTĐT cả hai bên tái thiết lập gần về trạng thái bình thường mà không cần tới ức chế từ NTĐT đối bên. Sự thiết lập lại hoạt động phóng điện lúc nghỉ của xung động thần kinh NTĐT cùng bên là thiết yếu trong quá trình BTTĐ tĩnh muộn. Các đặc tính của màng tế bào NTĐT cùng bên thay đổi từ type B điện thế hoạt động nhanh, ngắn ban đầu sau đó chuyển sang chậm sau khi tái khử cực, chuyển sang type A điện thế hoạt động rộng theo sau bởi tái khử cực đơn sâu. Do vậy sự thay đổi tính mềm dẻo của đặc tính màng tế bào chịu trách nhiệm cho hồi phục và duy trì hoạt động khi nghỉ các tế bào NTĐT cùng bên trong quá trình bù trừ tiền đình tĩnh muộn sau cắt mê đạo.

7. THUỐC ĐỐI VẬN THỤ THỂ HISTAMIN H3 TRONG QUÁ TRÌNH MUỘN CỦA BÙ TRỪ TIỀN ĐÌNH TĨNH

Betahistine một chất đối vận thụ thể histamin H3 thường được sử dụng trong điều trị chóng mặt trên lâm sàng. Bằng chứng lâm sàng đã cho thấy tằng Betahistine hiệu quả trong điều trị triệu chứng chóng mặt, thúc đẩy nhanh quá trình bù trừ tiền đình và giảm các triệu chứng rung giật nhãn cầu tự phát.

Các thụ thể H3 nằm trong các sợi thần kinh histaminergic trước synap và hoạt động như các thụ thể tự ức chế. Các tế bào thần kinh histaminergic trong nhân của vùng hạ đồi sau phóng các sợi trục tới NTĐT. Do đó, người ta cho rằng các chất đối vận thụ thể H3 làm tăng giải phóng histamin tại nhân tiền đình trong. Thụ thể histamin H1 và H2 được biểu hiện trong nhân tiền đình trong của chuột và histamin hoạt hoá các tế bào thần kinh của nhân tiền đình trong trong cả cơ thể sống (in vivo) và trong môi trường thí nghiệm (in vitro). Các chất đối vận thụ thể H3 làm tăng phóng thích histamin hoạt hoá các tế bào thần kinh của nhân tiền đình trong. Các phát hiện cho thấy Betahistine làm tăng giải phóng histamin nhân tiền đình trong và sự phóng thích histamin do betahistine gây ra hoạt hoá các tế bào thần kinh của NTĐT cùng bên sau khi cắt bỏ mê đạo một bên, dẫn đến phục hồi nhanh chóng hoạt động của các tế bào NTĐT cùng bên. Do đó Betahistine thúc đẩy quá trình bù trừ tiền đình tĩnh muộn. Các kết quả thực nghiệm này khuyến nghị việc sử dụng betahistine lâu dài để điều trị chóng mặt bán cấp ở những bệnh nhân mất bù do rối loạn chức năng tiền đình một bên. Về mặt lâm sàng, sử dụng betahistine ở liều cao thời gian dài có hiệu quả trong điều trị chóng mặt do bệnh lý tiền đình một bên mất bù.

8. CƠ CHẾ THẦN KINH TRONG BÙ TRỪ TIỀN ĐÌNH ĐỘNG

Trong quá trình bù trừ tiền đình động sau tổn thương tiền đình một bên, triệu chứng tiền đình động với chuyển động đầu bao gồm dao động thị giác và rối loạn dáng đi từ từ thuyên giảm tương ứng với sự phục hồi của các phản xạ mắt – tiền đình và tuỷ – tiền đình. Sự phục hồi các phản xạ tiền đình động đòi hỏi sự hồi phục tính nhạy cảm của các tế bào nhân tiền đình trong cùng bên với vận tốc và gia tốc của đầu. Người ta cho rằng các đặc tính động màng tế bào nhân tiền đình trong đối bên thay đổi sao cho các tế bào NTĐT cùng bên trở nên nhạy cảm hơn với các thông tin tiền đình tổn thương đối bên thông qua con đường mép. Tuy nhiên, đáp ứng tiền đình động với chuyển động đầu tần số cao vẫn suy giảm trong một thời gian dài sau cắt mê đạo.  Kích thích dài hạn của tế bào NTĐT sau kích thích tần số cao của tín hiệu tiền đình hướng tâm nguyên phát hoặc tăng cường phát xung của các tế bào tiền đình sau khoảng ngắn kích thích khớp thần kinh bị ức chế cũng có thể liên quan đến sự bù trừ tiền đình động. Hơn nữa, việc sinh ra các tế bào thần kinh mới hoặc sự phát triển của các nhánh nối giữa nhân tiền đình sau khi bị cắt bỏ mê đạo một bên là một cơ chế có thể để cân bằng tiền đình động. Ngoài ra, các phản ứng của các tế bào thần kinh tiền đình đối với các thông tin từ nguồn khác như vùng cổ như một phương tiện thay thế cho các đầu vào tiền đình cũng có thể đóng góp vào quá trình bù trừ tiền đình động.

9.  PHỤC HỒI CHỨC NĂNG TIỀN ĐÌNH TRONG BÙ TRỪ TIỀN ĐÌNH ĐỘNG

Phục hồi chức năng trong BTTĐ động sau tổn thương cấp tiền đình một bên thay đổi tuỳ từng bệnh nhân. Khoảng một nửa bệnh nhân sau viêm dây thần kinh tiền đình phàn nàn về triệu chứng chóng mặt mạn tính sau đợt bệnh. Do tính nhạy cảm của tế bào nhân tiền đình trong cùng bên, giả thuyết cho rằng sự tăng tín hiệu tiền đình liên quan với chuyển động đầu trong kích thích hàng ngày làm tăng sự cải thiện bù trừ tiền đình động. Do vậy, phục hồi chức ăng sớm được khuyến cáo đối với bệnh nhân tổn thương tiền đình một bên bán cấp để thúc đẩy quá trình bù trừ tiền đình.

Tuy nhiên, các triệu chứng tiền đình động không phục hồi hoàn toàn cho dù sau thời gian dài cắt mê đạo. Bệnh nhân không bù trừ tiền đình hoàn toàn thường khó khăn trong kiểm soát cân bằng thích đáng, tăng nguy cơ té ngã và suy giảm chất lượng cuộc sống. Việc tiếp xúc liên tục với các thông tin xung đột cảm giác bao gồm các bài tập về chuyển động của đầu được cho rằng có vai trò trong thúc đẩy bù trừ tiền đình động. Do đó, bài tập phục hồi tiền đình với các chuyển động đầu có lợi ích cho việc thúc đẩy bù trừ tiền đình động. Bên cạnh thúc đẩy BTTĐ, phục hồi chức năng tiền đình còn giúp duy trì sự cân bằng nhờ cơ chế thích nghi của các phản xạ tiền đình, thay thế các thông tin cảm giác bằng tái xác định ưu thế cảm giác để kiểm soát tư thế và dáng đi cũng như tạo thói quen cho những đáp ứng tiền đình bất thường. Bằng chứng lâm sàng đã chỉ ra rằng phục hồi chức năng tiền đình hiệu quả trong cải thiện triệu chứng tiền đình mạn tính trên bệnh nhan rối loạn chức năng tiền đình một bên.

10.  VAI TRÒ CỦA ACETYL-DL-LEUCINE TRONG BÙ TRỪ TIỀN ĐÌNH

Acetyl-DL-leucine ra đời và được sử dụng tại Pháp từ năm 1957 với vai trò là tiền chất của glutamate, giúp tăng cường dẫn truyền các tín hiệu thần kinh từ tiền đình của bên tổn thương về trung ương và thúc đẩy quá trình BTTĐ. Trong thực hành lâm sàng tại Việt Nam, biệt dược Tanganil là chế phẩm Acetyl-DL-leucine dễ tiếp cận, chi phí phù hợp và cho thấy hiệu quả trong điều trị các triệu chứng rối loạn tiền đình.

Một số nghiên cứu cho thấy có vẻ như acetyl-DL-leucine làm bền vững điện thế màng của tế bào tiểu não. Đầu vào từ tế bào Purkinje và hệ thống sợi leo/sợi rêu kiểm soát điện thế hoạt động của tiểu não và nhân tiền đình, từ đó dẫn truyền tới thân não, đồi thị và tuỷ sống. Do đó, acetyl-DL-leucine có thể đóng vai trò cả hướng tâm và ly tâm trong quá trình kiểm soát vận động. Chúng cũng có thể ảnh hưởng đến cơ chế chuyển đổi thông qua mạng lưới tiểu não – tiền đình và liên quan đến sự cân bằng thông tin giữa tiểu não và hệ thống cơ.¹

11. TỔNG QUAN VỀ BÙ TRỪ TIỀN ĐÌNH SAU tổn thương tiền đình hai bên

Tổn thương tiền đình ngoại biên hai bên gây mất tín hiệu vào trong các cung phản xạ tiền đình. Sự không toàn vẹn của phản xạ tiền mắt – tiền đình và tuỷ – tiền đình gây triệu chứng nhìn dao động khi chuyển động, mất ổn định tư thế và dáng đi trong bóng tối. Trong tổn thương tiền đình hai bên, sự bù trừ tiền đình kém, tuy nhiên sự mất cân bằng có thể được bù trừ một phần bởi hệ thống cảm giác sâu và thị giác.

Phục Hồi Chức Năng Tiền Đình Trong BTTĐ Sau Tổn Thương Tiền Đình Hai Bên

Đối với bệnh nhân tổn thương tiền đình hai bên, các thuốc điều trị hiếm khi có tác dụng hồi phục tiền đình. Liệu pháp điều trị chính đối với bệnh nhân tổn thương tiền đình hai bên chính là tập phục hồi chức năng. Trên động vật thí nghiệm, rất khó để lập lại sự cân bằng chức năng khi thực hiện cắt mê đạo hai bên, không giống như sự phục hồi tiền đình sau cắt mê đạo một bên. Tuy nhiên đã có nhưng báo cáo ghi nhận luyện lập lâu dài có thể hồi phục gần như hoàn toàn trên động vật thí nghiệm bị cắt mê đạo hai bên. Thực tế trong thực hành lâm sàng đã chỉ ra rằng phục hồi chức năng tiền đình có hiệu quả đáng kể cải thiện triệu chứng thị giác dao động và mất cân bằng tư thế ở bệnh nhân tổn thương tiền đình hai bên. Ước tính khoảng 50% bệnh nhân cải thiện triệu chứng với các bài tập phục hồi chức năng tiền đình.

12. KẾT LUẬN

Bù trừ tiền đình là sự phục hồi về mặt chức năng sau sự mất kết nối một bên giữa ống bán khuyên và các thụ thể sỏi tai của tai trong. Bù trừ tiền đình bao gồm tính mềm dẻo thần kinh của thân não, tiểu não và các cấu trúc liên quan. Trong quá trình sớm của bù trừ tiền đình tĩnh sau phẫu thuật cắt mê đạo một bên, sự thay đổi mềm dẻo của cả hai con đường ức chế tiền đình – tiểu não và con đường tiền đình mép qua hệ GABAnergic ức chế tế bào nhân tiền đình trong đối bên, thiết lập lại cân bằng hoạt động lúc nghỉ giữa các nhân tiền đình ở mức độ thấp. Sau phẫu thuật cắt mê đạo một bên, rung giật nhãn cầu tự phát và lệch tư thế do sự mất cân bằng tĩnh phản xạ tiền đình – mắt và tiền đình – tuỷ sẽ dần cải thiện. Đồng vận thụ thể GABAA được khuyến cáo trong điều trị chóng mặt cấp trên bệnh nhân tổn thương tiền đình một bên nhằm thúc đẩy quá trình bù trừ tiền đình tĩnh sớm.

Trong giai đoạn muộn bù trừ tiền đình tĩnh sau phẫu thuật cắt mê đạo, hoạt động lúc nghỉ của tế bào nhân tiền đình cùng bên phục hồi để thúc đẩy sự cân bằng hoạt động của các nhân tiền đình trở về gần mức bình thường mà không cần tới sự ức chế từ nhân tiền đình trong đối bên. Các thuốc đối vận thụ thể Histamine H3 được khuyến cáo trong điều trị chóng mặt bán cấp ở những bệnh nhân rối loạn chức năng tiền đình một bên kém bù trừ để thúc đẩy quá trình bù trừ tiền đình tĩnh .

Trong giai đoạn bù trừ tiền đình động sau phẫu thuật cắt mê đạo, sự cân bằng động của phản xạ tiền đình – mắt và tiền đình – tuỷ được phục hồi, giao động thị giác và rối loạn dáng đi sẽ dần hồi phục tương ứng với sự hồi phục độ nhạy cảm của các tế bào nhân tiền đình trong cùng bên với tốc độ và gia tốc của đầu. Vận động sớm được khuyến cáo ở bệnh nhân rối loạn tiền đình bán cấp để thúc đẩy sự bù trừ tiền đình động. Các bài tập phục hồi chức năng tiền đình được khuyến cáo trong điều trị chóng mặt mạn tính với sự bù trừ tiền đình không hoàn toàn để thúc đẩy bù trừ động.

Bù trừ tiền đình sau tổn thương tiền đình hai bên thường không được kỳ vọng, tuy nhiên, sự thay thế trung ương của các cơ chế giác quan khác như đầu vào thị giác và đầu vào cảm giác có thể cải thiện sự mất cân bằng do mất tiền đình hai bên. Các bài tập phục hồi tiền đình sử dụng chiến lược thay thế giác quan được khuyến nghị để điều trị tình trạng mất ổn định tư thế ở bệnh nhân rối loạn tiền đình hai bên.

BTTĐ là quá trình đóng vai trò quan trọng trong điều trị rối loạn tiền đình ngoại biên, là con đường thuận lợi đưa bệnh nhân trở lại với cuộc sống thường nhật. Hiểu rõ đặc điểm, cơ chế và các thuốc thúc đẩy quá trình BTTĐ, nổi bật là Acetyl-DL-leucine giúp bác sĩ thần kinh điều trị hiệu quả hơn tình trạng rối loạn tiền đình.¹

(1) Nguồn:  Ferber-Viart, C., C. Dubreuil, and P. P. Vidal. “Effects of acetyl-DL-leucine in vestibular patients: a clinical study following neurotomy and labyrinthectomy.” Audiology and Neurotology 14.1 (2008): 17-25.