Cập nhật chẩn đoán và điều trị chảy máu não nhu mô

Cập nhật chẩn đoán và điều trị chảy máu não nhu mô   

 Nguyễn Văn Thông

Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

 

   Đột quỵ chảy máu não (Hemorrhagic Stroke, CMN) chiếm khoảng 15-20% tổng số các bệnh nhân đột quỵ não tùy theo từng quốc gia, bao gồm chảy máu trong nhu mô não và chảy máu dưới nhện; các thống kê cho thấy CMN nguyên phát chiếm khoảng (80-85%), CMN thứ phát (15-20%).

   Các yếu tố nguy cơ của CMN bao gồm: tăng HA, vữa xơ động mạch, bệnh mạch máu tinh bột (amyloid), bệnh tim, nghiện rượu, nghiện thuốc lá, các xang chấn tâm lý (stress), gắng sức quá mức, nhiễm khuẩn, nam mắc nhiều hơn nữ từ (1,5-2/1), thời tiết thay đổi…

   Vị trí thường gặp của chảy máu não: CMN do tăng HA điển hình theo Kaufman H.H (1983) gồm: thuỳ não (10%), hạch nền (60%) trong đó có 2/3 phía đường giữa bao trong và 1/3 phía ngoài bao trong, đồi thị (10%), thân não (10%), tiểu não (10%). Theo Hội Đột quỵ châu Âu, khoảng 40% của CMN nguyên phát xảy ra ở hạch nền, 30% ở đồi thị, 20% ở thuỳ não và khoảng 10% ở tiểu não hoặc cầu não.

   Các nghiên cứu hình ảnh gần đây cho thấy CMN lúc đầu là những ổ nhỏ hình bầu dục, lớn dần về thể tích dẫn đến bóc tách, chèn đẩy tổ chức não. Thông thường, sự lan rộng của cục máu bao giờ cũng theo hướng trung tâm đến các não thất, tạo thành ổ máu tụ trong não và sẽ tự cầm trong ít phút. Khoảng 20 đến 30% có chảy máu tiếp diễn trong 3 giờ đầu (khoảng 3% thể tích khối máu tụ tăng lên gấp đôi trong vài giờ sau khởi phát) gây tổn thương nghiêm trọng nhu mô não, tổ chức não quanh ổ chảy máu bị chèn ép gây phù não làm lâm sàng nặng lên. Thường 24 giờ sau mới bắt đầu có phù não và phù não cùng với huyết thanh bị đẩy ra khỏi cục máu đông, áp lực nội sọ, nhiễm độc các sản phẩm thoái giáng hemoglobin, thiếu máu do giảm áp lực tưới máu tại chỗ và co mạch làm nhu mô não tổn thương nghiêm trọng không thể hồi phục. Máu tụ thường hấp thu hết từ tuần thứ 6 hoặc kéo dài hơn nếu khối lượng lớn. Cơ chế hấp thu do các đại thực bào tạo nên một hốc có thành mầu vàng do hemosiderin.

   Chẩn đoán CMN trước hết cần căn cứ vào lâm sàng, nếu lâm sàng nghĩ đến CMN cần chụp CTscan hoặc MRI sọ não. Nếu không có phương tiện chẩn đoán hình ảnh có thể chọc dịch não-tuỷ. Khi nghi ngờ dị dạng mạch máu não cần chụp mạch máu não.

Đặc điểm lâm sàng chung của chảy máu não

Đặc điểm lâm sàng chung của chảy máu não là: khởi phát đột ngột; đau đầu; nôn; có thể có rối loạn ý thức (hôn mê, lú lẫn, u ám) kèm theo liệt vận động; tăng HA, rối loạn nhịp thở, tăng tiết đờm rãi; rối loạn ý thức thường gặp ở các bệnh nhân có ổ máu tụ lớn và ở sâu gần đường giữa. Nếu có máu tràn vào não thất, tuỳ theo khối lượng máu chảy có thể xuất hiện hôn mê sâu ngay, nôn, co giật hoặc duỗi cứng mất não, huyết áp tăng cao kịch phát rồi hạ dần, rối loạn hô hấp nặng nề… Hầu hết bệnh nhân tử vong sớm trong 24 giờ đầu. Những trường hợp nhẹ hơn, mức độ hôn mê giảm dần, khi bệnh nhân thoát khỏi hôn mê hầu hết ý thức sẽ hồi phục trở lại theo thời gian hoặc để lại sự rối loạn ý thức.

Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ, diễn biến lâm sàng thường thuận lợi, các triệu chứng thần kinh hồi phục dần, ổ máu tụ tự hấp thu và để lại ít di chứng.

CTscan não là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán CMN, trên phim thấy ổ máu tụ có hình ảnh tăng tỷ trọng (từ 60 đến 90 đơn vị Hounsfield); CTscan còn đánh giá được CMN tiến triển trong  6 giờ đầu. Thường trong 7 ngày đầu, xung quanh ổ máu tụ có quầng phù nề do sự thoái hoá của hemoglobin, phù não, tổn thương các tế bào thần kinh, các đại thực bào và bạch cầu trung tính. Từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14, ổ máu tụ tiêu dần, tỷ trọng và phù não giảm dần; từ ngày thứ 15 đến ngày thứ 22, ổ máu tụ có thể đồng tỷ trọng với tổ chức não. Sau 3 đến 4 tuần, ổ máu tụ tiêu đi, để lại ổ dịch hoá, trên phim chụp cắt lớp vi tính thấy ổ giảm tỷ trọng nhỏ hơn ổ máu tụ cũ hoặc hình liềm, hình dấu phẩy. Trên phim CTscan còn cho phép xác định được thể tích của khối máu tụ theo công thức của Broderick và cộng sự: V (cm3) = A.B.C/2 (A = Đường kính lớn nhất của ổ máu tụ; B = Đường kính lớn nhất vuông góc với A; C = Đường kính theo chiều thẳng đứng). Thể tích khối máu tụ < 30 cm3 (nhỏ), từ 30 – 60 cm3 (trung bình), > 60 cm3 (thể tích lớn).

Chụp cộng hưởng từ sọ não (MRI) xác định hình ảnh bệnh lý não rõ hơn đặc biệt là hình ảnh cắt dọc não, các ổ tổn thương ở thân não và hố sọ sau; dị dạng mạch, hẹp tắc động mạch. Chụp mạch số hoá xoá nền (DSA) thường chỉ định trong chẩn đoán và can thiệp phình động mạch não, dị dạng động-tĩnh mạch não, thông động-tĩnh mạch màng cứng, thông động-tĩnh mạch cảnh xoang hang, hẹp-tắc các động mạch cảnh trong và ngoài sọ, huyết khối tĩnh mạch não, các bệnh về khối phát triển trong sọ…

Tỷ lệ tử vong 30 ngày tương ứng với kích thước, vị trí của chảy máu ban đầu; các chảy máu sâu có tỷ lệ tử vong cao; chảy máu thuỳ có tỷ lệ sống sót nhiều hơn; khối lượng chảy máu ban đầu > 60 cm3: tử vong là 93%; khối lựơng máu chảy giữa 30 – 60 cm3: tử vong là 64% cho chảy máu ở sâu, 60% cho chảy máu thuỳ và 75% cho chảy máu tiểu não; khối lượng máu ban đầu dưới 30 cm3: tỷ lệ tử vong giảm xuống 23% với chảy máu ở sâu, 7% với chảy máu thuỳ và 57% cho chảy máu tiểu não.

Điều trị chảy máu não

Theo hướng dẫn của Hội Tim mạch học Việt Nam và Hội Đột quỵ Hoa Kỳ, tất cả các bệnh nhân CMN sẽ được điều trị tại Đơn vị Đột quỵ (stroke unit), Trung tâm đột quỵ (stroke center) hoặc Khoa Hồi sức cấp cứu (ICU), hoặc Khoa Hồi sức tích cực thần kinh (NICU).

Điều trị nội khoa

CMN nhu mô do tăng HA là một cấp cứu nội khoa, cần được xử trí cấp cứu kịp thời và toàn diện theo các nguyên tắc sau:

   – Điều trị toàn diện tình trạng thần kinh và các chức năng sống (duy trì HA < 140/90 mmHg trong giờ đầu nhập viện; lưu thông đường thở…); theo dõi thường xuyên ngăn chặn sự tiến triển của khối máu tụ; dự phòng và điều trị các biến chứng thần kinh (phù kẽ, cơn động kinh), phổi hít, các nhiễm khuẩn, loét nằm….; dự phòng tái phát, phục hồi chức năng sớm.

Một số chỉ dẫn chủ yếu theo Guidline của AHA và ASA (2015)

Xử trí HA

CMN có HATT từ 150-220 mmHg và không có chống chỉ định điều trị, hạ thấp HATT ≤140 mmHg là an toàn (Class I, mức A) và có thể cải thiện hậu quả chức năng. CMN có HATT > 220 mmHg cần hạ HA tích cực với truyền TM, theo dõi HA thường xuyên (Class IIb, mức C), (ĐN mới).

Theo dõi, xử trí ban đầu và chăm sóc CMN

Sẽ được thực hiện tại Đơn vị đột quỵ với các bác sĩ, điều dưỡng có kinh nghiệm chăm sóc đột quỵ cấp (Class I, mức B).

Xử trí glucose máu

Theo dõi và điều chỉnh glucose máu nếu tăng hoặc giảm (Class I, mức C).

Điều trị sốt

Bệnh nhân CMN sốt cao, điều trị có thể là hợp lý (Class IIb, mức C), (ĐN mới).

Động kinh

Động kinh lâm sàng sẽ được điều trị thuốc chống động kinh (Class I, mức A); bệnh nhân có biểu hiện tâm thần nếu có động kinh hoạt động trên EEG sẽ được điều trị thuốc chống động kinh (Class I, mức C); theo dõi EEG tiếp tục được chỉ định ở bệnh nhân CMN biểu hiện trầm cảm (khả năng do mức độ tổn thương não (Class IIa, mức C); không dùng thuốc điều trị dự phòng động kinh (Class III, mức B)

Các bệnh nhân CMN liên quan đến các yếu tố đông – cầm máu

   – BN thiếu hụt yếu tố đông máu nặng hoặc giảm tiểu cầu sẽ dùng các yếu tố thay thế thích hợp hoặc tiểu cầu (Class I, mức C)

   – Nếu INR tăng do dùng kháng vitamin K sẽ dừng, kiểm tra INR, prothrombin toàn phần. Vitamin K (5-10 mg, nhỏ giọt TM/24h) nếu chức năng gan bình thường và phụ thuộc INR (Class I, mức C). Dùng prothrombin tập trung toàn phần (PCC) ít biến chứng hơn, hiệu chỉnh INR nhanh hơn huyết tương tươi (FFP) (ClassIIb, mức B);yếu tốrFVIIa không thay thế được tất cả các yếu tố đông máu (thử nghiệm ở ICH không dùng chống đông, ở pha 2 sau 4h có hạn chế tiến triển máu tụ, cải thiện lâm sàng hơn placebo) nhưng gia tăng tần số tắc mạch huyết khối ở cả pha 2-3 dẫn đến không đề nghị dùng khi CMN có uống kháng vitamin K (Class III, mức C).

   – CMN do uống dabigatran, rivaroxaban apixaban được điều trị với yếu tố VIII (ức chế hoạt động cầu nối FEIBA); PCC hoặc rfVIIa cần xem xét trên từng cá nhân. Có thể dùng than hoạt tính nếu dùng các thuốc trên < 2h; thẩm phân máu có thể xem xét với dabigatran (ClassIIb, mức C).

  – Protaminsulfate có thể xem xét dùng ở bệnh nhân dùng heparin (Class Iib, mức C), (ĐN mới).

  – Lợi ích của truyền tiểu cầu ở bệnh nhân dùng chống kết tập tiểu cầu là không chắc chắn (Class IIb, mức C).

  – Bệnh nhân không có bệnh đông máu, không đề nghị dùng rfVIIa (có thể hạn chế lan rộng máu tụ nhưng gia tăng nguy cơ tắc mạch huyết khối và không có lợi ích rõ) (Class III, mức A)

  – Vỗ ngực ngắt quãng dự phòng tắc mạch huyết khối ngay ngày đầu nhập viện (Class I, mức A); đi tất ép không giảm huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) hoặc cải thiện hậu quả (Class III, mức A).

  – Khi tạm ngừng chảy máu, liều thấp heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc heparin không phân đoạn (qua da) có thể xem xét sau 1- 4 ngày khởi phát để dự phòng HKTM sâu ở bệnh nhân liệt vận động (Class IIb, mức A).

 – Chống đông hệ thống hoặc lọc thay thế qua tĩnh mạch chủ dưới khả năng được chỉ định ở bệnh nhân với HKTMS hoặc tắc mạch phổi (Class IIa, mức C). Quyết định sẽ dựa vào: thời gian từ khi khởi phát chảy máu, khối máu tụ ổn định, nguyên nhân chảy máu và toàn trạng bệnh nhân (Class IIa, mức C), (ĐN mới)

Điều trị dự phòng các biến chứng

Thủ thuật sàng lọc rối loạn nuốt sẽ được tiến hành ở tất cả bệnh nhân trước khi ăn hoặc uống ban đầu để giảm nguy cơ viêm phổi (Class I, mức B), (ĐN mới). Sàng lọc hệ thống tim mạch hoặc nhồi máu cơ tim với ECG và xét nghiệm men tim sau ICH là cần thiết (Class IIa, mức C), (ĐN mới)

Thủ thuật và phẫu thuật

   – Dẫn lưu não thất trong tràn dịch não là điều trị phải xem xét, đặc biệt với bệnh nhân giảm mức ý thức (Class IIa, mức B).

   – Bệnh nhân với điểm Glasgow ≤ 8 có thoát não qua lều, chảy máu não thất có ý nghĩa hoặc tràn dịch não, phải xem xét theo dõi áp lực nội sọ (ICP) và điều trị. Duy trì áp lực tưới máu não (CPP) từ 50 -70mmHg phụ thuộc tình trạng tự điều chỉnh của não (Class IIb, mức C).

   –  Corticosteroid sẽ không được dùng với tăng ICP trong ICH (Class III, mức B) (ĐN mới)

   – Đưa rtPA vào não thất trong chảy máu não thất (IVH) có biến chứng khá thấp, nhưng hiệu quả và độ an toàn chưa chắc chắn (Class IIb, mức B).

   – Hiệu quả của điều trị nội soi với IVH là không chắc chắn (Class IIb, mức B) (ĐN mới)

Điều trị phẫu thuật

   – Chảy máu tiểu não: Chảy máu tiểu não có tồi tệ thần kinh hoặc ép thân não và/hoặc tràn dịch não do tắc nghẽn não thất, phẫu thuật lấy bỏ máu tụ càng sớm càng tốt (Class I, mức B). Các bệnh nhân này điều trị ban đầu chỉ dẫn lưu não thất không phẫu thuật lấy bỏ máu tụ là không hiệu quả (Class III, mức C).

   – Chảy máu trên lều: Hầu hết ICH trên lều, lợi ích của phẫu thuật là không được xác định rõ (Class IIb, mức A). Trường hợp ngoại lệ đặc biệt và dưới nhóm được đề nghị theo mục 3-6.

   – Quan điểm lấy bỏ máu tụ sớm là không có lợi ích rõ so với lấy bỏ khi bệnh nhân diễn biến xấu (Class IIb, mức A), (ĐN mới).

   – Lấy bỏ máu tụ trên lều ở bệnh nhân diễn biến xấu phải được xem như một cứu cánh (Class IIb, mức C), (ĐN mới).

  – Phẫu thuật mở sọ có hoặc không lấy bỏ máu tụ có thể làm giảm tử vong cho các ICH trên lều bị hôn mê, máu tụ lớn gây đè đẩy đường giữa có ý nghĩa hoặc giảm ICP khó điều chỉnh bằng thuốc (Class IIb, mức C), (ĐN mới).

  – Hiệu quả của lấy bỏ máu tụ tối thiểu với nội soi hút hoặc nội soi định vị (stereotactic) có hoặc không dùng tiêu huyết khối là không chắc chắn (Class IIb, mức C).

Tiên lượng và chăm sóc sau ICH

Cần theo dõi, chăm sóc tích cực sớm sau ICH khởi phát; trì hoãn thức tỉnh ít nhất 2 ngày tại viện nếu có rối loạn ý thức (Class IIa, mức B).

 – Các tiên lượng sớm bệnh nhân sau ICH sẽ phụ thuộc sự rút khỏi trợ giúp và sự thức tỉnh sớm của bệnh nhân.

 – Bệnh nhân hôn mê sẽ không hạn chế sử dụng thuốc thích hợp hoặc can thiệp phẫu thuật trừ khi có các chỉ định đặc biệt khác (Class III, mức C)

Nguy cơ chảy máu tái phát gồm

Chảy máu thùy; tuổi cao; biểu hiện và số lượng của các vi chảy máu trên phim MRI; dùng chống đông; biểu hiện của apolipoprotein E2 hoặc E4 (Class IIa, mức B).

Dự phòng chảy máu tái phát

HA sẽ được kiểm soát ở tất cả ICH (Class I, mức A); đo kiểm soát HA sẽ bắt đầu ngay sau ICH (Class I, mức A), (ĐN mới). Mục tiêu duy trì HATT/HATTr <130/80 mmHg (Class IIa, mức B), (ĐN mới);

  – Thay đổi lối sống: loại bỏ lạm dụng rượu (rượu > 2 lần/ngày), hút thuốc và dùng thuốc không đúng chỉ định, điều trị ngủ ngáy – tắc thở…), (Class IIa, mức B).

   – Loại bỏ chống đông kỳ dài với warfarin trong điều trị rung nhĩ không van khi có chảy máu thùy tự phát (Class II a, mức B);

   – Chống đông sau ICH và chống kết tập tiểu cầu phải được xem xét, đặc biệt khi có chỉ định với các tác nhân này (Class IIb, mức B);  

   – Thời điểm tiếp tục dùng chống đông sau ICH là chưa rõ. Loại bỏ dùng chống đông ít nhất 4 tuần ở bệnh nhân có van tim nhân tạo có thể giảm nguy cơ ICH tái phát (Class IIb, mức B), (ĐN mới). Nếu có chỉ định, aspirin đơn trị liệu có khả năng được dùng hạn chế trong các ngày sau ICH mặc dầu thời điểm dùng chưa rõ (Class IIa, mức B), (ĐN mới).

   – Lợi ích của dabigatran, rivaroxaban, apixaban ở bệnh nhân rung nhĩ có CMN cũ để giảm nguy cơ CMN tái phát là không chắc chắn (Class IIb, mức C), (ĐN mới).

   – Không đủ số liệu để đề nghị hạn chế dùng statin ở ICH (Class IIb, mức C).

Phục hồi chức năng

– Để đạt được như trước đột quỵ và tái hòa nhập cộng đồng, tất cả bệnh nhân ICH phải được đánh giá phục hồi chức năng sớm và rèn luyện tổng hợp. (Class I, mức A).

 – Khả năng ở đâu phục hồi có lợi sẽ được tiến hành sớm và kết hợp phục hồi trong cộng đồng (theo chương trình kết hợp tại bệnh viện và phục hồi ở nhà), (Class IIa, mức B).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hoàng Khánh (2008). Xuất huyết nội sọ, giáo trình sau đại học, thần kinh học, NXB Đại học Huế

2. Võ Văn Nho (2008). Điều trị ngoại khoa chảy máu trong sọ do tăng huyết áp, Đột qụy não-cấp cứu-điều trị-dự phòng, tr151-165, NXB Y học

3. Stephen L. Hauser (2010). Neurology in Clinical Medicine, Harrison, second Edition

4. Nguyễn Văn Thông (2013). Chảy máu não, Bệnh học thần kinh, NXB Y học, Tr 103-126.

5. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral HemorrhageFrom the American Heart Association/American Stroke Association;Stroke. July 2015

6. (2015). AHA/ASA Focused Update of the 2013 Guidelines for the Early management of Patients With Acute Ischemic Stroke Regarding Endovascular Treatment: A Guideline for Healthcare