Bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng: Tổng quan và nghiên cứu 133 bệnh nhân hồi sức

ThS.BS. Nguyễn Thế Luân*, PGS.TS. Nguyễn Hữu Công**

Bộ môn Thần kinh, Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch**

Khoa Nội Thần kinh, Bệnh viện Đa khoa Trung tâm Tiền Giang*

 

TÓM TẮT

Cơ sở nghiên cứu

Bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng (critical illness polyneuropathy, CIP) là bệnh thần kinh ngoại biên cấp tính thường xảy ra trên bệnh nhân được điều trị tại các đơn vị hồi sức tích cực. Bệnh được chẩn đoán thông qua thăm khám lâm sàng và chẩn đoán điện. Các yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh gồm nhiễm trùng huyết, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, suy đa cơ quan, thời gian điều trị hồi sức. CIP góp phần làm cho kéo dài thời gian nằm viện, làm tăng tỉ lệ tử vong và giảm khả năng hồi phục của bệnh nhân mắc bệnh trầm trọng. Cho đến hiện tại, những nghiên cứu về thể bệnh này vẫn chưa được chú trọng tại Việt Nam.

Mục tiêu

Xác định tỉ lệ mắc bệnh, đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan và khả năng hồi phục của bệnh nhân hồi sức có bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng.

Đối tượng và phương pháp

Nghiên cứu mô tả dọc tiến cứu thực hiện trên 133 bệnh nhân hồi sức, Bệnh viện Đa khoa Trung tâm Tiền Giang, từ 10/2010 đến 7/2012.

Kết quả

Tỉ lệ bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng khá cao 43%, gồm 26% tổn thương đa dây thần kinh đơn thuần và 17% vừa tổn thương đa dây thần kinh vừa tổn thương cơ. Các yếu tố liên quan với CIP gồm hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (OR = 2,7), suy đa cơ quan (OR = 2,6), thở máy (OR = 3) và rối loạn điện giải (OR = 2,2). Nhóm CIP có thời gian điều trị hồi sức và thời gian nằm viện kéo dài, tỉ lệ tử vong trong bệnh viện cao hơn nhóm Không-CIP (P < 0,05). Trung bình điểm Hughes và ONLS của nhóm CIP đều lớn hơn nhóm không – CIP tại các thời điểm ngày 15, 30 và 90 (P < 0,05). Hơn 1/2 trường hợp CIP tử vong trong bệnh viện (53%). Gần 1/3 bệnh nhân CIP ra viện hồi phục vận động hoàn toàn hoặc một phần (30%), gần 2/3 trường hợp chưa hồi phục hoặc nặng hơn (59%), có 11% trường hợp tử vong sau ra viện.

Kết luận

Nghiên cứu được thực hiện trong bệnh viện của một tỉnh vùng nông nghiệp Việt Nam cho thấy CIP là những rối loạn rất thường gặp trên bệnh nhân mắc bệnh trầm trọng được điều trị kéo dài tại ICU. Bệnh nhân CIP có thời gian điều trị hồi sức, mức độ hạn chế vận động và dự hậu xấu hơn bệnh nhân không mắc CIP. Do đó, cần chú trọng phát hiện sớm và ngăn ngừa các yếu tố liên quan với CIP nhằm có thể hạn chế tỉ lệ và mức độ nặng của bệnh.

Các chữ viết tắt

CIP: bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng;CMAP: điện thế hoạt động cơ toàn phần; ICU: đơn vị hồi sức tích cực; SNAP: điện thế hoạt động thần kinh cảm giác.

Từ khóa:bệnh trầm trọng, bệnh đa dây thần kinh, bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng, bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng (critical illness polyneuropathy, CIP) thường xảy ra trên bệnh nhân điều trị tại đơn vị hồi sức tích cực (ICU). Bệnh lí này có thể làm kéo dài thời gian nằm viện, làm giảm khả năng phục hồi, tăng chi phí điều trị và tăng tỉ lệ tử vong ^(4,9).

Hiện tại vẫn chưa có phương pháp hữu hiệu để điều trị CIP. Các biện pháp cơ bản là ngăn ngừa yếu tố nguy cơ, điều trị tích cực bệnh lí chính và phục hồi chức năng sớm. Tuy nhiên, cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được sáng tỏ, làm cho việc quản lí bệnh gặp nhiều khó khăn. Vì vậy, bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng vẫn là vấn đề đang được quan tâm, nghiên cứu ⁽¹⁶⁾.

Bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng được Bolton mô tả đầu tiên vào năm 1984 ⁽⁵⁾. Từ đó đến nay có nhiều báo cáo về bệnh lí này được công bố tại các nước phát triển như Mỹ, Pháp, Hà lan. Tại các nước Châu Á, trong đó có Việt Nam, các công trình nghiên cứu về bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng còn tương đối ít ^(1,19).

Với những lí do nêu trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này tại tỉnh Tiền Giang, một tỉnh nông nghiệp thuộc Đồng bằng sông Cửu Long, với mục tiêu xác định tỉ lệ mắc mới, đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan và khả năng hồi phục của bệnh nhân hồi sức từ 10 ngày trở lên có bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng.

TỔNG QUAN

Trongquátrìnhđiềutrịtạicác  đơn vị  hồisức  tíchcực,ngoài bệnh lýc hính, các bệnh nhân có thể bị mắc thêm bệnh mới gây yếu bại tứ chi. Đó là bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng (critical illness neuromyopathy, CINM, hay critical illness polyneuropathy or critical illness muopathy, CIP/CIM). Bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng gồm bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng (critical illness polyneuropathy,CIP), bệnh cơ do mắc bệnh trầm trọng (critical illness myopahthy, CIM) và bệnh đa dây thần kinh và bệnh cơ do mắc bệnh trầm trọng (critical illness polyneuromyopathy, CIPNM) ^(3,21).

Nguyên nhân gây ra CIP vẫn chưa được sáng tỏ. Có một số yếu tố nguy cơ đã được tìm ra như hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, suy đa cơ quan, nhiễm trùng huyết, thời gian thở máy. Tỷ lệ mắc CIP chiếm 58%  bệnh nhân nằm ở ICU trên 1 tuần, 63% nhiễm trùng trên 10 ngày, 70% suy đa cơ quan, 76% trong các bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng và 82-100% các bệnh nhân vừa bị nhiễm trùng vừa  bị suy đa cơ quan. Bệnh  đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng là bệnh của sợi trục và tổn thương chủ yếu ở đoạn ngoại biên của các dây thần kinh, bệnh ảnh hưởng tới cả sợi cảm giác lẫn sợi vận động ⁽⁷⁾.

Triệu chứng lâm sàng chính của CIP là yếu cơ đối xứng ưu thế ngọn chi, xảy ra vài ngày sau nhiễm trùng huyết, hội chứng đáp ứng viêm toàn thân và suy đa cơ quan. Mức độ yếu cơ rất thay đổi nhưng ít khi liệt hoàn toàn, có thể giảm hoặc mất phản xạ gân cơ, teo cơ. Bệnh nhân có thể có rối loạn cảm giác như dị cảm, giảm hay mất cảm giác đau, nhiệt và rung ở ngọn chi ^(6,18).

Để đánh giá sức cơ của bệnh nhân hồi sức, người ta thường sử dụng thang đáng giá tổng điểm Sức cơ của Hội đồng nghiên cứu Y khoa (Medical Research Council sum score, MRC). Có 6 nhóm cơ mỗi bên được đánh giá sức cơ, 3 của chi trên và 3 của chi dưới gồm dạng vai, gập khuỷu, duỗi cổ tay và 3 cử động của chi dưới gồm gấp hông, duỗi gối, gập lưng bàn chân. Mỗi cử động cho điểm từ 0 đến 5, với 0 là không thể cử động, 5 là sức cơ bình thường. Tổng số điểm của tứ chi là 60, nếu điểm nhỏ hơn 48 là có yếu cơ trên lâm sàng. Đây là một công cụ hiệu quả giúp đánh giá và theo dõi yếu cơ trên lâm sàng rất hiệu quả, đặc biệt là trên bệnh nhân hồi sức⁽¹⁴⁾.

Trên bệnh nhân CIP, chẩn đoán điện có biểu hiện đặc trưng là giảm biên độ điện thế hoạt động cơ toàn phần (CMAP) và giảm biên độ điện thế thần kinh cảm giác (SNAP). Điện cơ kimcó thể có hình ảnh điệnthếtựphát như sóng nhọn dương hoặc co giật sợi cơ. Đo dẫn truyền thần kinh hoành và điện cơ của cơ hoành cũng có tính chất trên ^(7,17).

CIP có một số điểm khác biệt với CIM như CIP có rối loạn cảm giác, không tăng CPK huyết thanh, biên độ SNAP giảm, điện cơ kim và kích thích cơ trực tiếp có hình ảnh bệnh thần kinh, sinh thiết cơ có mất phân bố thần kinh. Ngược lại, CIM không có rối loạn cảm giác, có thể tăng CPK huyết thanh, không rối loạn SNAP, điện cơ kim có hình ảnh bệnh cơ, kích thích cơ trực tiếp giảm kích thích ở hai nhóm cơ, tỉ số cơ/thần kinh > 0.5, sinh thiết cơ có hình ảnh thoái hóa hay hoại tử sợi cơ ^(18,23).

Cũng cần phân biệt CIP với hội chứng Guillain-Barré (GBS). CIP xảy ra sau khi bệnh nhân vào ICU, GBS thường xảy ra trước khi bệnh nhân vào ICU. GBS có các triệu chứng nhiễm trùng như sốt và tiêu chảy đi trước khi yếu liệt. Protein dịch não tủy không tăng hoặc tăng rất nhẹ ở CIP, trong khi protein tăng rõ ở GBS. Về chẩn đoán điện, GBS biểu hiện chủ yếu bằng hiện tượng hủy myelin, trong khi CIP biểu hiện bằng hiện tượng tổn thương sợi trục, cả cảm giác lẫn vận động. Sinh thiết dây thần kinh, GBS biểu hiện hiện tượng viêm, trong khi CIP biểu hiện thoái hóa sợi trục. Mặc dù thể bệnh thần kinh sợi trục vận động cảm giác cấp tính (AMSAN) rất giống với CIP, nhưng trong huyết thanh bệnh nhân bị AMSAN có các  tự  kháng thể  IgG  kháng lại ganglioside, GM1, GM1b, GD1a ⁽⁸⁾.

Cơ chế bệnh sinh của CIP vẫn chưa được sáng tỏ. Có hiện tượng gia tăng stress oxid hóa, rối loạn chức năng ty thể, giảm ATP làm giảm năng lượng của ty thể, dẫn đến yếu cơ. Tình trạng nhiễm trùng với hội chứng đáp ứng viêm hệ thống gây thiếu máu mô lan tỏa trên bệnh nhân CIP, làm rối loạn vi tuần hoàn, làm thiếu cung cấp oxy, hoạt hóa các chất trung gian gây tổn thương dây thần kinh gồm nitric oxid, interleukin-1, interleukin-6. Sự gia tăng tổng hợp oxit nitric cũng ảnh hưởng đến thoái hóa sợi trục ⁽⁴⁾.

Tiêu chuẩn chẩn đoán yếu liệt mắc phải tại ICU của Steven năm 2009: (1) Yếu toàn thể sau khi khởi phát bệnh bệnh trầm trọng, (2) Yếu cơ lan tỏa (gốc chi lẫn ngọn chi), đối xứng, mềm, và rất hiếm có liệt dây sọ, (3) Tổng điểm sức cơ MRC < 48, hay điểm trung bình < 4 xảy ra > 24 giờ sau khởi phát bệnh trầm trọng, (4) Lệ thuộc máy thở, (5) Nguyên nhân gây yếu cơ không liên quan với bệnh trầm trọng được loại trừ. Chẩn đoán xác định khi có các tiêu chuẩn 1, 2, 3 hoặc 4, 5 ⁽¹⁹⁾.

Tiêu chuẩn chẩn đoán CIP của Steven năm 2009: (1) Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán yếu liệt mắc phải tại ICU, (2) Biên độ điện thế hoạt động cơ toàn phần giảm < 80% giới hạn thấp bình thường ở ít nhất 2 dây thần kinh, (3) Điện thế hoạt động thần kinh cảm giác giảm < 80% giới hạn thấp bình thường ở ít nhất 2 dây thần kinh, (4) Tốc độ dẫn truyền thần kinh bình thường hoặc gần bình thường, không có nghẽn dẫn truyền, (5) Không có đáp ứng giảm khi kích thích thích thần kinh lặp lại ⁽¹⁹⁾.

CIP không chỉ gây bất lợi cho quá trình chăm sóc hồi sức mà còn gây khó khăn cho quá trình phục hồi chức năng về sau. Đây là một trong những nguyên nhân gây tàn phế cho những bệnh nhân còn sống sau đợt cấp của bệnh nguy kịch. Cho đến hiện tại, các biện pháp điều trị và phòng ngừa CIP chính yếu là chăm sóc tích cực, hạn chế các yếu tố nguy cơ và phục hồi chức năng sớm. Immunoglobulin tĩnh mạch, insulin tăng cường, corticosteroid, kích thích điện trực tiếp lên bắp cơ cho thấy giảm tỉ lệ mắc CIP ^(10,16).  

CIP làm ảnh hưởng đến dự hậu của bệnh lí chính. Ảnh hưởng lớn nhất là do tình trạng yếu liệt gây ra, ảnh hưởng đến quá trình hồi phục và phục hồi chức năng. Tình trạng tổn thương thần kinh hoành và cơ hoành làm thời gian thở máy kéo dài 2-7 lần. Thời gian nằm ICU và nằm viện kéo dài hơn rất nhiều. Tình trạng cải thiện sức cơ có thể xảy ra sau xuất viện vài tuần đến nhiều tháng tùy vào tình trạng mất phân bố thần kinh. Tỉ lệ hồi phục hoàn toàn chiếm 50% các trường hợp ra viện. Tỉ lệ mất khả năng vận động, phải lệ thuộc vào dụng cụ hỗ trợ là 28%. Ngay cả trên bệnh nhân đã phục hồi gần hoàn toàn, vẫn thấy mất phản xạ gân xương, mất cảm giác kiểu đi găng hay đi vớ, teo cơ, dị cảm đau, bàn chân rũ ^(7,10).

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CÚU

Đối tượng nghiên cứu

133 bệnh nhân được điều trị tại khoa Hồi sức Tích cực, Bệnh viện Đa khoa Trung tâm Tiền Giang từ 10/2010 đến 7/2012 có thời gian điều trị hồi sức lớn hơn hoặc bằng 10 ngày, tổng điểm sức cơ MRC lúc vào khoa lớn hơn hoặc bằng 48 điểm và lớn hơn 15 tuổi. Các bệnh nhân có bệnh thần kinh cơ trước khi điều trị tại khoa Hồi sức Tích cực hoặc không khảo sát được đầy đủ thông số cần cho nghiên cứu hoặc không đồng ý tham gia nghiên cứu sẽ được loại ra.

Phương pháp nghiên cứu

Thiết kế nghiên cứu

Mô tả dọc tiến tiến cứu.

Khám lâm sàng, cận lâm sàng lần 1

Bệnh nhân được thăm khám tổng quát, thần kinh, đánh điểm MRC, thực hiện xét nghiệm công thức máu, đường máu, urê máu, creatinine máu, AST, ALT, điện giải đồ, khí máu động mạch khi mới vào ICU. Trong 3 ngày, bệnh nhân được thực hiện chẩn đoán điện. Các dây thần kinh được khảo sát là dây giữa, trụ, quay, chày sau và mác nông 2 bên. Các cơ được ghi điện cơ kim là cơ delta, cơ gian cốt mu tay I, cơ chày trước và cơ tứ đầu đùi 2 bên.Kích thích thần kinh lặp lại thực hiện trên cơ thang và cơ dạng ngón cái ngắn hai bên ^(2,17).

Khám lâm sàng, cận lâm sàng lần 2

Tổng điểm MRC lần 2, CPK huyết thanh thực hiện vào ngày 10, sau khi bệnh nhân vào ICU. Tổng điểm sức cơ MRC lần 2, chẩn đoán điện lần 2 được thực hiện vào ngày 10-15. Chẩn đoán CIP dựa theo tiêu chuẩn Steven 2009 gồm: (1) Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán yếu liệt mắc phải tại ICU, (2) Biên độ điện thế hoạt động cơ toàn phần giảm < 80% giới hạn thấp bình thường ở ít nhất 2 dây thần kinh, (3) Điện thế hoạt động thần kinh cảm giác giảm < 80% giới hạn thấp bình thường ở ít nhất 2 dây thần kinh, (4) Tốc độ dẫn truyền thần kinh bình thường hoặc gần bình thường, không có nghẽn dẫn truyền, (5) Không có đáp ứng giảm khi kích thích thích thần kinh lặp lại ^(2,20).

Suy đa cơ quan được xác định khi suy hai hay nhiều hơn hai cơ quan sau khi vào ICU. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và nhiễm trùng huyết được xác định theo Hội nghị định nghĩa Nhiễm trùng huyết năm 2001. Sốc được xác định khi huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg và có sử dụng thuốc vận mạch. Rối loạn điện giải được xác định khi natri máu < 135 hoặc > 155 mmol/L, hoặc kali máu < 3,5 hoặc > 5,5 mmol/L. Thang điểm Hughes và ONLS được đánh giá vào ngày 15, 30 và 90 từ lúc bệnh nhân vào ICU để khảo sát mức độ hạn chế và hồi phục vận động ⁽¹⁰⁾.

Xử lý và phân tích số liệu

Nhập số liệu bằng phần mềm Epidata và xử lý bằng phần mềm STATA. Tính tỉ lệ và trung bình các giá trị của những biến số đặc điểm dân số học, lâm sàng, cận lâm sàng và điện sinh lý thần kinh. Dùng phép kiểm c² để so sánh tỉ lệ và phép kiểm  để so sánh trung bình giữa các nhóm nghiên cứu. Tính OR để tìm mối liên quan giữa các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng với CIP bằng phương pháp phân tích đơn biến với mức ý nghĩa P < 0,05.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Từ tháng 10/2010 đến tháng 7/2012, tại Khoa Hồi sức Tích cực – Chống độc, BVĐKTT Tiền Giang, chúng tôi thu thập được 133 trường hợp đủ tiêu chuẩn chọn mẫu đưa vào nghiên cứu.

Tỉ lệ và đặc điểm lâm sàng bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng

Bảng 1. Đặc điểm của mẫu nghiên cứu.

Bảng 2. Phân bố giới tính theo CIP.

Bảng 3. Tổng điểm sức cơ MRC.

Các yếu tố liên quan với CIP

Bảng 4. Tỉ lệ và mối liên quan của các yếu tố lâm sàng với CIP

Dự hậu và khả năng hồi phục của bệnh nhân hồi sức mắc CIP

Bảng 5. Thời gian hồi sức và nằm viện

BÀN LUẬN

Tỉ lệ và đặc điểm lâm sàng của bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng

Tổng cộng có 133 bệnh nhân hồi sức được đưa vào nghiên cứu. Các đặc điểm cơ bản của bệnh nhân được thể hiện ở bảng 1. Tuổi trung bình của mẫu nghiên cứu là 69,6 ± 13,2 tuổi. Tỉ lệ nữ nhiều hơn nam một ít chiếm 51,9%. Không có sự khác biệt về giới tính giữa hai nhóm CIP và Không-CIP (P = 0,58) (bảng 2). Những lý do khiến bệnh nhân vào điều trị hồi sức gồm nhiễm trùng chiếm tỉ lệ cao nhất 33,8%, kế đến là suy hô hấp chiếm 25,6%, suy tim sung huyết chiếm 24%, ngộ độc, suy thận và lý do khác chiếm tỉ lệ thấp hơn dao động từ 3% đến 12,8%.

Tỉ lệ CIP trong nghiên cứu này khá cao 42,9% (KTC 95%; 0,34-0,51). Trong đó, tỉ lệ tổn thương đa dây thần kinh đơn thuần chiếm 26,3% (KTC 95%; 0,19-0,34) và tỉ lệ vừa tổn thương đa dây thần kinh vừa tổn thương cơ chiếm 16,6% (KTC 95%; 0,1-0,23). Tác giả Bolton là người đầu tiên mô tả những đặc điểm chẩn đoán điện của CIP trên bệnh nhân hồi sức ⁽⁵⁾.Bệnh học đặc trưng của CIP là thoái hóa sợi trục vận động và cảm giác. CIP được chẩn đoán qua thăm khám lâm sàng và chẩn đoán điện với đặc trưng là liệt mềm nguyên phát xảy ra sau khi bệnh nhân vào điều trị tại ICU và không có bất kỳ rối loạn thần kinh nào trước đó ⁽¹²⁾. Mặc dù CIP gây nhiều hậu quả nhưng vẫn chưa được quan tâm đúng mức tại Việt Nam.

Nghiên cứu về CIP được thực hiện đầu tiên tại bệnh viện Chợ Rẫy, TP. Hồ Chí Minh, bởi tác giả Lê Thị Thúy An. Trong nghiên cứu này, tác giả nghiên cứu 68 bệnh nhân hồi sức, tỉ lệ mắc CIP qua chẩn đoán điện là 44%, các yếu tố liên quan với CIP là nhiễm trùng huyết, suy đa cơ quan và tỉ lệ tử vong của nhóm CIP tăng gấp đôi nhóm không CIP ⁽¹⁾. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ có biểu hiện CIP là 42,9%, tương tự tác giả Lê Thị Thúy An và các nghiên cứu khác.

Trung bình điểm MRC của mẫu nghiên cứu lần 2 (47 ± 7,5) giảm hơn lần 1 (58,8 ± 1,9)  có ý nghĩa (P< 0,05). Trung bình điểm MRC lần 2 của nhóm CIP (41,8 ± 3,7) thấp hơn của nhóm Không-CIP (50,9 ± 7,3) có ý nghĩa (P = 0,001), trong khi lần 1 lúc bệnh nhân mới vào ICU chưa có sự khác biệt này (bảng 3). Như vậy, sức cơ của bệnh nhân hồi sức có khuynh hướng giảm sau 10-15 ngày điều trị, đặc biệt là trên nhóm CIP. Do đó, cần thăm khám sức cơ của bệnh nhân hồi sức thường xuyên theo thang điểm MRC. Thang điểm này rất tiện lợi khi sử dụng trên lâm sàng, đặc biệt là trên những bệnh nhân hồi sức ⁽¹⁴⁾.

Các yếu tố liên quan với CIP

Trong nghiên cứu này, chúng tôi khảo sát 21 yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng để tìm mối liên quan với CIP. Bảng 4 thể hiện kết quả phân tích đơn biến một số yếu tố quan trọng. Các yếu tố liên quan với CIP gồm hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIR) (OR 2,7, KTC 95%; 1,2-6,4, P = 0,01), suy đa cơ quan (OR 2,6, KTC 95%; 1,2-5,6, P = 0,008), thở máy (OR = 3, KTC 95%; 1,4-6,5, P = 0,002), rối loạn natri hoặc kali máu (OR = 2,2, KTC 95%; 1-4,8, P = 0,03) (bảng 4).

Tỉ lệ bệnh nhân hồi sức có biểu hiện hội chứng đáp ứng viêm toàn hệ thống khá cao 64,7%. Trong đó, 51,2% có biểu hiện CIP, cao hơn nhóm Không-CIP (48,8%) có ý nghĩa (P = 0,01). Tỉ lệ SIR trong nghiên cứu này tương tự của tác giả Bolton (30-50%) ⁽⁷⁾. SIR có thể nguyên phát từ bệnh lý chính gây ra nhưng cũng có thể mắc phải thứ phát từ những thủ thuật xâm lấn tại ICU như đặt nội khí quản hay đặt các đường truyền tĩnh mạch.

Tỉ lệ nhiễm trùng huyết trong nghiên cứu này là 27,1%, trong đó 58,3% có biểu hiện CIP, cao hơn nhóm Không-CIP 41,7%. Tương tự, tỉ lệ sốc là 35,3%, trong đó 51,1% có biểu hiện CIP cao hơn nhóm không-CIP 48,9%. Tuy nhiên chưa có sự khát biệt giữa hai nhóm, có thể do cỡ mẫu chưa đủ lớn để tạo nên sự khác biệt (bảng 4).

Tương tự như SIRS, suy đa cơ quan là yếu tố liên quan với CIP trong nghiên cứu này (OR = 2,6, KTC 95% 1,2-5,6). Tỉ lệ suy đa cơ quan trên 133 bệnh nhân là 41,4%, trong đó 56,4% có biểu hiện CIP, cao hơn nhóm không CIP (43,6%) có ý nghĩa (p = 0,008). Tình trạng suy đa cơ quan có thể góp phần làm tăng nguy cơ tử vong và giảm khả năng hồi phục của bệnh nhân.

Nhiễm trùng huyết và suy đa cơ quan có mối liên quan với nhau. Nhiễm trùng huyết góp phần đưa bệnh nhân vào tình trạng suy đa cơ quan. Ngược lại, suy đa cơ quan góp phần làm cho nhiễm trùng huyết khó điều trị hơn ⁽¹⁰⁾. Như vậy, cần phát hiện và điều trị tích cực nhiễm trùng và hạn chế tỉ lệ suy đa cơ quan trên bệnh nhân hồi sức.

Tỉ lệ thở máy trong mẫu nghiên cứu khá cao, chiếm gần 1/2 các trường hợp (49,6%). Trong đó tỉ lệ CIP chiếm đến 56,1%, cao hơn nhóm không-CIP có ý nghĩa (P = 0,002). Thở máy trong nghiên cứu này có liên quan với CIP (OR = 3, KTC 95%; 1,4-6,5) (bảng 4). Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chăm sóc hồi sức nhưng các hậu quả do bệnh trầm trọng gây ra trên những bệnh nhân thở máy được cứu sống vẫn còn đáng kể, đặc biệt là hậu quả của CIP ⁽¹³⁾.

Trong nghiên cứu này, hơn 1/3 trường hợp có sử dụng corticosteroid (35,3%). Trong đó, có 51,1% được chẩn đoán CIP, cao hơn nhóm không-CIP 48,9%. Tương tự, số bệnh nhân được sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ chiếm tỉ lệ khá cao 62,4%. Các nhóm thuốc thường sử dụng là aminoglycoside, quinolone và benzodiazepine. Tuy nhiên chưa có sự khác biệt về tỉ lệ CIP và Không-CIP trên bệnh nhân hồi sức có sử dụng corticosteroid và thuốc chẹn thần kinh cơ (P > 0,05). Theo Stevens và Lacomis, corticosteroid, thuốc chẹn thần kinh cơ có liên quan với CIM nhiều hơn với CIP ⁽¹⁶⁾.

Tỉ lệ rối loạn điện giải, gồm rối loạn natri hoặc kali máu, trong nghiên cứu này là 35,3%. Trong đó có 55,3% có biểu hiện CIP, cao hơn nhóm không-CIP (44,7%) có ý nghĩa (P = 0,03). Có mối liên quan giữa rối loạn natri hoặc kali máu với CIP (OR 2,2, KTC 95%; 1-4,8). Z’Graggen chứng minh được rối loạn nồng độ natri và kali ảnh hưởng trực tiếp đến khử cực màng, ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh và co cơ. Rối loạn điện giải có thể do thiếu cung cấp, do kém hấp thu hay do thuốc lợi tiểu ⁽²²⁾.

Do vậy,trên bệnh nhân hồi sức cần chú trọng nhận biết sớm để ngăn ngừa và điều trị tích cực các tình trạng bệnh lí có sự hiện diện của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, suy đa cơ quan, rút ngắn thời gian thở máy hay điều chỉnh rối loạn natri hoặc kali máu.

Dự hậu và khả năng hồi phục của bệnh nhân hồi sức mắc CIP

Để đánh giá khả năng hồi phục vận động của bệnh nhân CIP, chúng tôi sử dụng Thang điểm Hughes và Thang điểm Hạn chế toàn diện bệnh thần kinh ngoại biên (Overall Neuropathy Limitations Scale, ONLS). Thang điểm Hughes có ưu điểm là rất dễ áp dụng, được chia thành 7 mức, từ 0 điểm là khỏe mạnh đến 6 điểm là tử vong. Thang điểm ONLS đầy đủ hơn thang điểm Hughes, có thể đánh giá mức độ ảnh hưởng của cả tay lẫn chân có tổng điểm là 12, gồm 0-5 của tay, 0-7 của chân, 0 điểm là không hạn chế vận động và 12 điểm là không làm được bất kỳ cử động nào của tay và chân. Ngày nay, thang điểm ONLS được sử dụng rộng rãi để đánh giá mức độ hạn chế vận động cho những bệnh nhân mắc bệnh lý thần kinh ngoại biên khác ngoài hội chứng Guillain-Barré, trong đó có CIP ⁽¹¹⁾.

Trung bình điểm Hughes của mẫu nghiên cứu, của nhóm CIP, nhóm Không-CIP có khuynh hướng tăng lên vào ngày 30 và giảm một ít vào ngày 90. Trung bình điểm Hughes của nhóm CIP tại từng thời điểm ngày 15, ngày 30 và ngày 90 cao hơn nhóm không có CINM có ý nghĩa (P < 0,05). Thang điểm Hughes chưa cho thấy rõ khả năng hồi phục của bệnh nhân hồi sức sau 3 tháng (biểu đồ 3).

Trung bình điểm ONLS của mẫu nghiên cứu, nhóm Không-CIP có khuynh hướng giảm dần vào ngày 30 và ngày 90. Ngược lại, trung bình điểm ONLS của nhóm CIP có khuynh hướng tăng lên vào ngày 30, sau đó giảm xuống vào ngày 90. Trung bình điểm ONLS của nhóm CIP theo từng thời điểm ngày 15, ngày 30 và ngày 90 đều cao hơn nhóm không có CIP có ý nghĩa (P < 0,05). Thang điểm ONLS cho thấy sự khác nhau về khả năng hồi phục của mẫu nghiên cứu, của nhóm CIP rõ hơn thang điểm Hughes. Điều này có thể do thang ONLS không có mức độ tử vong trong bảng đánh giá (biểu đồ 4).

Thời gian điều trị hồi sức trung bình của nhóm CIP kéo dài hơn nhóm Không-CIP có ý nghĩa (21,5 so với 14,7 ngày, P = 0,005) và thời gian nằm viện trung bình của nhóm CIP cũng lâu hơn nhóm Không-CIP (26,2 so với 19,1 ngày, P = 0,009) (Bảng 5). Hơn thế, tỉ lệ tử vong trong bệnh viện của nhóm CIP (55,6%) cao hơn nhóm không CIP (44,4%) có ý nghĩa (P = 0,01) (bảng 4).

Sau 90 ngày theo dõi 57 trường hợp CIP, có 52,6% tử vong trong bệnh viện, còn lại 47,4 % xuất viện. Trong số này, tỉ lệ tử vong sau xuất viện là 11,1%. Tỉ lệ hồi phục chức năng vận động hoàn toàn sau 3 tháng là 11,1%, tỉ lệ hồi phục không hoàn toàn là 18,5%. Số trường hợp chưa biểu hiện hồi phục chiếm 37%. Các trường hợp hạn chế chức năng vận động nặng hơn là 22,2%.

KẾT LUẬN

Bệnh nhân hồi sức từ 10 ngày trở lên có tỉ lệ CIP là 43%. Các yếu tố liên quan với CIP gồm hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (OR = 2,7), suy đa cơ quan (OR = 2,6), thở máy (OR = 3) và rối loạn điện giải (OR = 2,2). Nhóm CIP có dự hậu xấu hơn nhóm còn lại về thời gian điều trị hồi sức, nằm viện, tỉ lệ tử vong và khả năng hồi phục vận động sau 3 tháng. Hơn 1/2 trường hợp CIP tử vong trong bệnh viện (53%). Gần 1/3 bệnh nhân CIP ra viện hồi phục vận động hoàn toàn hoặc một phần (30%), gần 2/3 trường hợp chưa hồi phục hoặc nặng hơn (59%), có 11% trường hợp tử vong sau ra viện.

Abstract

CRITICAL ILLNESS POLYNEUROPATHY: REVIEW AND RESEARCH ON 133 PATIENT IN ICU

Luan Nguyen The, Cong Nguyen Huu

Introduction:Critical illness polyneuropathy (CIP) is neuromuscular disorder acquired during an intensive care unit (ICU) admission. This disorder is diagnosed by clinical examination and electrodiagnosis. Relative factors of CIP include sepsis, systemic inflammatory response syndrome, multiple organ failure and duration of ICU stay. CIP in critically ill patients is associated with worse outcomes, prolonged hospitalization, compromised rehabilitation and an increased mortality rate. Until recently, the consequences of CIP were not of concern in Vietnam.

Objective:To assess the incidence of CIP based on electrodiagnostic patterns, and to evaluate clinical characteristics, the related factors and outcome of CIP in the ICU patients of a rural hospital in Vietnam.

Method:The prospective longitudinal observational study was conducted on 133 patients from October 2010 to July 2012 at ICU of Tien Giang Hospital.

Results:Among the 133 critical ill patients who were admitted to ICU beyond ten days, the CIP incidence is quite high with 43%, included 26% critical illness polyneuropathy and 17% combined form, critical illness polyneuromyopathy. The factors associated with CIP included systemic inflammatory response syndrome (OR = 2,7), multiple organ failure (OR = 2,6), ventilation (OR = 3) and electrolyte disturbances (OR = 2,2). In CIP group, the lenght of stay in ICU and hospitalized were longer, mortality in hospital was higher and outcomes were worse than Non-CIP group (P < 0,05). Means of Hughes score and ONLS score at day 15, 30 and 90 of CIP group were higher Non-CIP group (P < 0,05). In hospital mortality rate is more than half of all 57 CIP patients (53%). Among the rest, nearly one-thirty partly or fully recovered after 3 months (30%), nearly two-thirty haven’t made any recovery or are getting worse and nearly 11% died after being discharged from hospital.

Conclution:The results of this study which was conducted in a hospital of rural Vietnam emphasized that awareness needed to be raised regarding CIP, a commonly acquired disorder among critically ill patients with a prolonged ICU admission. Outcomes of CIP group was worse than Non-CIP group. Thus, we should attend to detect its signs, symptoms and related fartors as soon as possible to help limiting its incidence and severity.

Abbreviations:CIP: critical illness polyneuropathy, CMAP: compound muscle action potential, ICU: intensive care unit, SNAP: sensory nerve action potential.

Keywords:critical illness, polyneuropathy, critical illness polyneuropathy, critical illness polyneuromyopathy.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Lê Thị Thúy An (2010).  Đánh giá các tổn thương thần kinh trên bệnh nhân hồi sức tích cực bằng điện cơ, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y dược TP. HCM, tr.67-68.
2. Nguyễn Hữu Công (2013). Chẩn đoán điện và ứng dụng lâm sàng, Nhà xuất bản  Đại học Quốc gia TP. HCM, tr. 21-42, 51-70.
3. Amato A.A, Russell J.A (2008). Neuropathies Associated With Systemic Disease, In Anthony A.A, James A.R, Neuromuscular Disorders, McGraw-Hill, pp. 279-280.
4. Bird S.J, Rich M.M (2002). “Critical illness myopathy and polyneuropathy”, Current Neurolology and Neuroscience Reports, 2(6), pp. 527-533.
5. Bolton C.F, Gilbert J.J, Hahn AF, Sibbald WJ (1984). “Polyneuropathy in critically ill patients”, Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1984, 47, pp:1223-1231.
6. Bolton C.F, Young G.B (2000). “Critical illness polyneuropathy”, Current Treatment Options in Neurology, 2, pp. 489-498.
7. Bolton C.F (2005). “Neuromuscular manifestations of critical illness”, Muscle and Nerve, 32(2), pp. 140-163.
8. De Letter M.A et al (2000).“Distinctions between critical illness polyneuropathy and axonal Guillain-Barre syndrome”, Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 68(3), pp. 397-398.
9. De Jonghe B et al (2009).“Intensive care unit-acquired weakness: risk factors and prevention”, Critical Care Medicine, 37(10 Suppl), pp. S309-S315.
10. Goodman B.P and Boon A.J (2008). “Critical illness neuromyopathy”, Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North American, 19(1), pp. 97-110.
11. Herridge, M.S (2009). “Legacy of intensive care unit-acquired weakness”, Critical Care Medicine, 37(10 Suppl), pp. S457-S461.
12. Hough CL, Lieu BL, Caldwell ES (2011). “Manual muscle strength testing of critically ill patients: feasibility and interobserver agreement”. Critical Care, 15, pp. R43.
13. Jani Charu (2011). Critical Illness Neuropathy, Medicine Update, pp. 236-241.
14. Lacomis D (2011). “Neuromuscular disorders in critically ill patients: review and update”, Journal of Clinical Neuromuscular Disease, 12(4), pp. 197-218.
15. Lacomis D (2013). “Electrophysiology of neuromuscular disorders in critical illness”, Muscle and Nerve, 47(3), pp. 452-463.
16. Latronico N, Guarneri B (2008). “Critical illness myopathy and neuropathy”, Minerva Anestesiologica, 74(6), pp.319-323.
17. Stevens R.D et al (2007).“Neuromuscular dysfunction acquired in critical illness: a systematic review”, Intensive Care Medicine, 33(11), pp. 1876-1891.
18. Stevens R.D et al (2009).“A framework for diagnosing and classifying intensive care unit-acquired weakness”, Critical Care Medicine, 37(10 Suppl), pp. S299-S308.
19. Ydemann M, Eddelien H.S, Lauritsen H.Ø (2012), Treatment of critical illness polyneuropathy and/or myopathy – a systematic review,  Danish Midical Journal, 59(10), pp. A4511.
20. Z‘Graggen W.J et al (2011). “Muscle membrane dysfunction in critical illness myopathy assessed by velocity recovery cycles”, Clinical Neurophysiology, 122(4), pp. 834-841.
21. Zink W, Kollmar R, Schwab S (2009). “Critical illness polyneuropathy and myopathy in the intensive care unit”, Nature Review Neurology, 5(7), pp. 372-379.    

11.    Graham R.C, Hughes R.A (2006). “A modified peripheral neuropathy scale: the Overall Neuropathy Limitations Scale”,  Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 77(8), pp. 973-976.

12.    Guarneri B, Bertolini G, Latronico N (2008). “Long-term outcome in patients with critical illness myopathy or neuropathy: the Italian multicentre CRIMYNE study”, Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 79, pp. 838–841.